http://navigator34.ru/
Главная
Телефоны | Здоровье
Вы должны взглянуть

Категории

Форма входа
Логин:
Пароль:


Недостаточность створок артериального клапана 2 3 степени

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются Ревматизм около 70% случаев заболевания; Инфекционный эндокардит; К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка волчаночный эндокардит Либмана–Сакса, ревматоидный артрит и др. При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п., вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок. Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях артериальные гипертензии; аневризмы аорты любого генеза; анкилозирующий ревматоидный спондилит. В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение сепарация створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой “аортальная” конфигурация сердца. Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.Наконец, определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.Если аномалии скелета мало выражены, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако, обычно в третьем- четвертом и даже шестом десятилетиях жизни.

Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови регургитация, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл.В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка — главный механизм компенсации данного порока. в начало страницы Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы.При декомпенсации порока большое значение приобретает также снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке.Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е.Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов.

сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока — возможность "митрализации" аортальной недостаточности, т.е.Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца. возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Обычно эти изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.Боли в сердце стенокардия - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. "Митрализация" недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается.В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности определяется быстрый подъем нарастание пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад.При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Боткина- Эрба, а над аортой- во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины.

В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. Третьим гемодинамическим следствием недостаточности аортального клапана являются существенные особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения, которые нередко выявляются даже в стадии компенсации порока, т.е. Наиболее значимыми из них являются - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови иногда значительной в ЛЖ - выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа артериолах. Этот диагностически важный феномен возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ повышение систолического АД и быстрого возврата части крови в ЛЖ “опустошение” артериальной системы, сопровождающегося падением диастолического АД. Следует заметить, что увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий и появление несвойственных резистивным сосудам пульсаций артериол лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

Выше было показано, что при аортальной недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т.е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы "справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса. При длительном существовании недостаточности аортального клапана возникает своеобразная парадоксальная ситуация несмотря на резкое увеличение сердечного выброса точнее, его абсолютных значений наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей. Это связано, прежде всего, с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической и других видов нагрузки фиксированный УО. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также описанными особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы, а именно быстрым оттоком крови из артериальной системы или, по меньшей мере, остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы. Особо следует пояснить еще одно важное следствие недостаточности аортального клапана — возникновение недостаточности коронарного кровообращения, что объясняется двумя основными причинами, связанными с особенностями внутрисердечной гемодинамики при этом пороке - низкое диастолическое давление в аорте. Как известно, наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и, соответственно, быстро возрастает градиент давления между аортой около 70–80 мм рт.


Добавил: jsfreeman7
Популярное


Copyright http://navigator34.ru/ © 2015